Die volgende is 'n uittreksel uit Hoofstuk 1 van Vrees vir 'n mikrobiese planeetHoe 'n Germofoobiese Veiligheidskultuur Ons Minder Veilig Maak.
Wanneer my suster vir die eerste keer 'n hotelkamer binnegaan, neem sy 'n houer met ontsmettingsdoekies saam en vee elke oppervlak af wat moontlik in die onlangse verlede met 'n mens in aanraking kon gekom het. Sy doen niks anders voordat dit gebeur nie. Geen sitplek, geen uitpak nie. Niks.
“Waarom doen jy dit?” het ek haar gevra.
“Jy weet nooit wat of wie daar binne was nie,” het sy geantwoord.
Dis waar van oral waar jy gaan, het ek gedink, maar ek het dit nie destyds verder gedruk nie. My suster is 'n kiemfoob, en ek het geweet sy sou nie oortuig word deur enigiets anders wat haar boetie dalk te sê sou hê nie, selfs al was ek 'n navorser oor aansteeklike siektes. Maar miskien sal jy.
Germofobes leef in ontkenning
Germofobes (wat ook as germafobes gespel kan word) leef in ontkenning omdat mikrobes oral is, en hulle kan nie vermy word nie. Daar is na raming 6×10^30 bakteriese selle op Aarde op enige gegewe tydstip. Volgens enige standaard is dit 'n enorme hoeveelheid biomassa, tweede slegs na plante, en oorskry dit dié van alle diere met meer as 30 keer. Mikrobes maak tot 90 persent van die oseaan se biomassa uit, met 10^30 selle, gelykstaande aan die gewig van 240 miljard Afrika-olifante. Die lug wat jy inasem, bevat 'n beduidende hoeveelheid organiese partikelmateriaal wat meer as 1 800 spesies bakterieë en honderde spesies swamme insluit wat in die vorm van spore en hifefragmente in die lug vervoer word. Sommige mikrobes kan dae tot weke in die lug bly, gewoonlik deur op stof- of gronddeeltjies te ry. Die blote digtheid in die lug wat ons inasem, beteken dat ons duisende mikrobiese deeltjies inasem vir elke uur wat ons buite deurbring. Om binne te gaan, is nie veel anders nie, aangesien binnenshuise lug oor die algemeen geassosieer word met die onmiddellike buite-omgewing, met verskille as gevolg van ventilasie en besetting. Dit is amper onmoontlik om enige plek, binne of buite, te vind wat heeltemal steriel is, alhoewel sommige plekke vuiler is as ander.
As jy in 'n muwwe, waterbeskadigde kelder werk sonder 'n beskermende asemhalingsmasker, kan die verwydering van muwwe gips jou baie maklik blootstel aan honderde miljoene aërosoliseerde swamspore, wat jou keel, sinusse en longe irriteer. Die blare wat jy in die herfs gehark het, die wat jy 'n rukkie geïgnoreer het totdat hulle 'n nat, bruin gemors geword het totdat die weer uiteindelik droog en warm geword het, kon 'n wolk bakterieë en swamme vrygestel het toe jy uiteindelik daarby uitgekom het om hulle te hark of te blaas. En later, toe jy in jou hangmat ontspan het, het jy dalk 'n bietjie gehoes. Dit was jou longe wat probeer het om ontslae te raak van al daardie mikrobes wat jy opgeroer en ingeasem het. Maar jy het waarskynlik daaroor gekom. Longe is redelik goed om die meeste deeltjies, selfs lewende deeltjies, uit te skakel.
Vroeër, in die somer, wanneer jy in 'n meer gaan swem het, was jy blootgestel aan triljoene mikrobes die oomblik toe jy die water getref het. Bakterieë en ander eensellige organismes het reeds tot astronomiese vlakke in die warm, voedingstofryke water vir die somerseisoen geblom. Selfs al het jy gedink jy hou jou mond toe, het jy hulle nie heeltemal buite gehou nie. Geen probleem nie, sê jy, ek sal maar in swembaddens swem en al daardie kieme vermy. Tog kan swembaddens, ten spyte daarvan dat hulle antimikrobiese vlakke van chloor bevat, steeds ontlasting bevat. E. koli en Pseudomonas aeruginosa. Moenie my eers laat begin oor die kinderpoel nie. Het jy gedink swemdoeke stop veel? Um, nee. Poep, en die mikrobes wat daarmee saamgaan, vind 'n manier.
Al daardie bakterieë in die meer en poel leef en vermeerder nie net natuurlik in die water nie. 'n Beduidende hoeveelheid het sy oorsprong in diere, insluitend mense. Ons huisves triljoene bakterieë op ons vel, in ons mond en in ons ingewande. Die swembad het nie mikrobes daarin nie, want die chemiese behandelings het nie gewerk nie, dit het mikrobes daarin omdat dit het mense daarin. Ons is letterlik kiemfabriekeDit is oral oor ons, binne-in ons, en op alles wat ons aanraak.
Toe ek op universiteit was, het een plaaslike studentevereniging 'n fondsinsameling vir 'n borrelbad-marathon gehou, waar deelnemers geborg is om so lank as moontlik in borrelbaddens te sit. Sommige het dit ure lank gedoen. In die volgende paar dae het baie van hulle jeukerige, rooi, hobbelrige uitslag met blase rondom haarfollikels ontwikkel. Dit is geen verrassing dat al daardie tyd in die borrelbaddens hulle in groot bakteriese souskulture verander het, ingeënt deur studenteverenigingsoentjies en studenteverenigingmeisies in noue kontak nie. Die warm water, selfs chemies behandel, kon nie die groei vir ewig onderdruk nie, en die bakterieë, waarskynlik die velkoloniserende en uitslagveroorsakende ... Pseudomonas aeruginosa, het eksponensieel gegroei. Daar was geen onheilspellende eksterne kontaminasie nie. Die bron van alles wat Pseudomonas, sonder twyfel, was die mense self.
Mense as mikrobiese bioreaktore
Ons liggame word deur soveel mikrobes gekoloniseer dat ons selle (ongeveer 10 triljoen totaal) met 'n faktor van tien (ongeveer 100 triljoen totaal) oortref word deur ons mikrobiese inwoners. Die mikrobiota van ons liggame is ongelooflik divers, met duisende spesies bakterieë en swamme wat gesamentlik 4.4 miljoen gene uitdruk, in vergelyking met ons skrale genoom van 21 000 geen. Soos wetenskapskrywer en ekoloog Alanna Collen in haar uitstekende inleiding tot die menslike mikrobiota opgemerk het. 10% Menslik, geneties is ons nie eers 10 persent menslik nie, dis eintlik meer soos 0.5 persent.
Wanneer en waar kry ons al daardie mikrobes?
Vir enigiemand wat 'n natuurlike geboorte aanskou het, is dit duidelik dat die baba nie in 'n heeltemal skoon omgewing gebore word nie. Eerstens is die moeder se vagina vol bakterieë, hoofsaaklik van die genus ... Lactobacillus. Jy sal dalk herken Lactobacillus deur na die lys van bestanddele van jogurtprodukte te kyk, want dit is dikwels 'n belangrike komponent. Daarom sê sommige krakerige vroedvroue vir swanger vroue om jogurt op hul vaginas te vryf as hulle dink hulle kry dalk 'n gisinfeksie. So, word babas blootgestel aan jogurtbakterieë? Niks verkeerd daarmee nie! Maar dis nie al nie. Nog 'n algemene verskynsel - vroue in kraam kan ontlas. As gevolg van intense laer abdominale en bekkendruk, begin 'n vrou in kraam dikwels beheer verloor en kan soms alles uitstoot. En gevolglik kan die baba blootgestel word aan die moeder se fekale bakterieë benewens vaginale bakterieë. As hierdie blootstelling nie by geboorte gebeur nie, kan dit ook later in die hospitaal of huishouding gebeur, aangesien fekale bakterieë maklik aërosoliseer/luggedra word en ingeasem of ingesluk word. Hoe dit ook al sy, elke gesonde baba sal uiteindelik gekoloniseer word deur E. coli, Bacteroides, Clostridium, Staphylococcus, en Streptococcus spesies, om maar net 'n paar te noem. As 'n moeder borsvoed, sal die baba ook aan bykomende Lactobacilli en Bifidobakterieë blootgestel word.
Sodra 'n baba vaste kos begin eet, sal haar derm-mikrobiota aanpas by die nuwe bronne van vesel, suikers, proteïene en vette met verhoogde diversiteit en 'n meer "volwasse-agtige" mikrobioom. Die volwasse mikrobioom is minder dinamies as 'n baba in die eerste lewensjaar, maar volwasse mikrobiome kan steeds ontwrig word deur veranderinge in dieet, algemene gesondheid, blootstelling aan antibiotika of infeksie. Ek sal in Hoofstuk 2 meer in detail bespreek hoe hierdie veranderinge mikrobiome kan ontwrig en hoe dit met moderne gesondheidsprobleme geassosieer kan word. Maar selfs met hierdie ontwrigtings, is mense oorlaai met mikrobes en word hulle daagliks blootgestel aan 'n groot aantal bykomende mikrobes by die huis, skool, die kantoor of so te sê enige plek anders op Aarde.
Die huis is waar die kieme is
Toe volgordebepalingstegnologie ook gebruik is om die mikrobiese diversiteit in die lug en stof van huishoudings en kantore te bepaal, was die resultate fassinerend. Binnenshuise mikrobes kan op oppervlaktes of in die lug as bioaërosols wees. Dit is geen verrassing dat die hoofbron van binnenshuise mikrobes en bioaërosols die plaaslike buite-omgewing is nie. Bioaërosols kom egter ook van dierlike en menslike inwoners, as gevolg van asemhaling, die afskilfering van velselle of die gebruik van die toilet. Deeltjies op oppervlaktes kan in die lug as bioaërosols hersuspendeer word deur te loop, stofsuig, skoonmaak en selfs slaap, aangesien jou bed vol dooie velselle, swamme en bakterieë is.
In enige huis of gebou met menslike inwoners is spesies van menslik-koloniserende bakterieë volop. Trouens, dit is moontlik om te voorspel of 'n huis hoofsaaklik deur mans of vroue beset word deur hul mikrobiese profiel, aangesien hoër persentasies mans geassosieer word met 'n groter oorvloed van Corynebacterium, Dermabacter, en Roseburia spesies, terwyl wyfies geassosieer is met verhoogde Lactobacillus spesies. Of 'n gesin 'n kat of hond gehad het, kan ook bepaal word deur 16S rRNA-volgordebepaling. Honde bring 'n hoër diversiteit van bakterieë, met 56 verskillende tipes bakterieë in vergelyking met 24 van katte. Katte maak ten minste hulself skoon en spandeer baie minder tyd om mekaar se agterstewe te snuif, so miskien verklaar dit die verskil.
Wat selfs meer indrukwekkend is, is dat, namate die mikrobiota van meer individue georden is, dit duidelik geword het dat elke individu 'n unieke kolonie mikrobes besit, so uniek soos 'n vingerafdruk. Alhoewel hulle min of meer stabiel is deur volwassenheid, kan hierdie verskillende mikrobiome verander word deur faktore soos dieet, ouderdom en hormone. Verder is geneties verwante en saamblywende individue geneig om ook meer soortgelyke mikrobiese saamblywende individue te hê. Een studie het bepaal dat wanneer 'n gesin 'n huis verlaat het, hul mikrobes vir 'n paar dae gebly het en geleidelik tot onopspoorbare vlakke afgeneem het. Hierdie verlies aan mikrobiese vingerafdruk kan in die toekoms deur forensiese wetenskaplikes gebruik word om 'n tydlyn te herskep van wanneer 'n verdagte hul huis of skuilplek ontruim het.
Dit is geen verrassing dat die badkamer die beste plek in 'n huis of gebou is om mikrobes op oppervlaktes of in die lug teë te kom nie. In 'n badkamer kan iets so eenvoudig soos 'n toiletspoel bioaërosols genereer wat miljarde bakterieë bevat, waarvan sommige ure lank in die lug bly, lank genoeg om na elke nabygeleë oppervlak te reis. Die toemaak van die deksel kan die bakteriese pluim verminder, maar nie soveel as wat jy dink nie. Selfs herhaalde spoel kan nie die generering van fekale bakterieë-belaaide bioaërosols heeltemal uitskakel nie. Gevolglik, wanneer jy 'n badkamer binnestap, gaan jy bakterieë inasem, en enigiets wat jy aanraak, sal daarmee bedek wees. Dit voorspel niks goeds vir jou tandeborsel nie. Tog leef jy op die een of ander manier nog.
Afgesien van mikrobiese blootstellings wat ons van ons moeders en ons onmiddellike omgewing kry tydens en na geboorte, word die mees prominente bronne van mikrobes wat ons ingewande koloniseer, bepaal deur die kos wat ons eet. By pasgebore babas wat borsvoed word, is borsmelk beide 'n bron van bakterieë en 'n kos waarvan daardie bakterieë sal hou. Sommige bakterieë in borsmelk kan uit die ingewande kom en deur sirkulerende immuunselle na die melkkliere vervoer word, benewens mikrobes wat die vel rondom die areola koloniseer.
Ook, wanneer die baba melk direk uit die bors drink, sluit sommige mondbakterieë ook by die melk-geassosieerde mikrobes aan op hul reis na die derm. Die tipes bakterieë wat op hierdie manier oorgedra word, word bepaal deur die moeder se dieet en die voedingswyse (bv. direk deur die bors of indirek deur pomp). Die baba se mikrobioom verander wanneer vaste voedsel bekendgestel word, totdat dit begin lyk soos 'n min of meer stabiele volwasse mikrobioom rondom 2 ½ jaar oud. Die resultate van talle studies het getoon dat stadiums van vroeë lewe die belangrikste is vir die ontwikkeling van volwasse mikrobiome.
Twee uur en vyf sekondes tot gastroïntestinale ondergang
Ons almal ken mense wat obsessief is oor die idee om hul kos "skoon" te hou. Om enige kos weg te gooi wat langer op 'n tafel staan as die tyd wat dit neem om 'n maaltyd te eet, of enigiets wat op die vloer val, het redelik algemene eerstewêreldpraktyke geword. Daar is min heuristiek of kortpadreëls wat gevolglik gewild geword het, soos die "twee-uur-reël" vir die uitlaat van kos, en die "vyf-sekonde-reël" vir die eet van kos wat die vloer geraak het. Na my mening is die vyf-sekonde-reël die voordeligste om ouers te help om minder skuldig te voel wanneer hul kleuters perfek goeie kos van hul hoë stoele op die vloer gooi. My kleuter gee nie om oor voedselhigiëne nie, so hoekom moet ek? Dieselfde geld vir die twee-uur-reël - soms raak ons besig en vergeet dat die chili die hele aand op die koue stoof was. Beteken dit dis steeds oukei as ons dit weer opwarm? Hoe het enigiemand oorleef voor verkoeling?
As jy 'n voedselveiligheidswetenskaplike of mikrobioloog is, is jou werk om potensiële gevare in voedselberging en -voorbereiding te identifiseer wat tot kontaminasie en siekte kan lei. Dit is meestal vir industriële en kommersiële voedselproduksie en -voorbereiding. Dit is duidelik van enigiemand wat restaurante inspekteer dat hulle 'n wye verskeidenheid prosedures het en sommige van hulle is beter as ander. Eenkeer het 'n plaaslike inspekteur vir my gesê watter restaurante sy vermy (het my egter nie gekeer nie, want ek hou te veel van een van die plekke). In haar geval, en in die geval van voedselmikrobioloë, is selfs die potensiaal vir kontaminasie problematies. Van veel minder belang is relatiewe risiko, wat die waarskynlikheid is dat sekere praktyke tot kontaminasie en siekte sal lei. Daarom kan selfs die geringste risiko as 'n oortreding beskou word. Anders gestel, selfs die geringste risiko dat inspekteurs lyk asof hulle nie hul werk doen nie, kan 'n probleem vir hulle wees.
Oor die jare het hierdie nul-risiko-denke rakende voedselvoorbereiding en -berging dit in die huishouding gemaak. Die twee-uur-reël is 'n goeie voorbeeld. Die meeste mense sou nie eers so lank wag om kos weg te gooi nie. Tog is baie van die bekommernis oor die groei van patogene in kos wat vir twee uur buite gelaat word, die gevolg van 'n paar belangrike aannames. Dit sluit in aannames dat jy begin met 'n lewensvatbare kolonie van een of meer patogene mikrobes, dat die kos lae hoeveelhede sout en preserveermiddels bevat, 'n neutrale pH het, en dat dit by optimale temperature bo 80 grade Fahrenheit (~27°C) sit. Die klassieke geval van voedselvergiftiging wat in mikrobiologieklasse gebruik word, is ouma wat aartappelslaai vir die somerpiekniek maak, haar hande gebruik om dit te meng en dit dus in te ent met velkoloniserende mikrobes. Staphylococcus aureusDan staan dit die hele middag op die piekniektafel (veel langer as twee uur), en BAM, almal kry voedselvergiftiging. Dis beslis 'n goeie manier om die kanse op 'n gesinsuitbraak te verhoog, maar dis die perfekte storm, en baie dinge moes in daardie scenario gebeur om almal siek te maak.
Kruiskontaminasie kan 'n probleem wees, veral as jy iets voorberei wat rou geëet gaan word op dieselfde plek waar jy hoender opgesny het. Selfs om skoon te wees met hoender het sy beperkings – die CDC waarsku teen die was daarvan voordat jy dit gaarmaak, anders skep jy 'n klomp bakterieë-belaaide druppels rondom jou wasbak. In werklikheid is die meeste kos wat redelik gaargemaak is, redelik veilig, en vier uur is 'n redelike tyd om die meeste kos by kamertemperatuur uit te los. Soos met alles, is mense gewoonlik oukei as hulle gesonde verstand gebruik en die gemors wat hulle in die kombuis maak, opruim.
Gesonde verstand werk ook om die vyf-sekonde-reël te evalueer. Die vyf-sekonde-reël bepaal dat as jy kos optel voor vyf sekondes op die vloer, dit OK is om te eet. Sommige studies en mediaberigte het dit eintlik ernstig opgeneem om daarop te wys dat bakterieë wel aan jou kos kleef, ongeag hoe lank dit op die vloer is. Maar hoe nuttig is dit? Jy sal bakterieë eet wanneer jou kos aan enigiets raak wat in aanraking gekom het met 'n nie-steriele oppervlak. Meer belangrik, wat is die kanse dat die bakterieë op daardie stukkie kos 'n patogene stam van bakterieë of virusse sal wees of 'n voldoende dosis sal lewer om siekte te veroorsaak?
Soos ek vroeër genoem het, boots die mikrobes in 'n binnenshuise omgewing min of meer dié van die buite-omgewing plus die mikrobiome van sy inwoners na, so die kanse is goed dat jy reeds baie van daardie bakterieë insluk of inasem. Sekerlik, as jy daardie stukkie kos wat op die vloer geval het, gebruik om aartappelslaai voor te berei, en dit dan heeldag in 100 grade hitte los, is dit dalk nie die beste idee nie. Of, as jy die vorige dag hoender gesny het en geweier het om al die sappe wat op die vloer geval het, skoon te maak, kan jy 'n groter dosis kry van Campylobacter jejuni or Salmonella enteriditis as waarmee jou liggaam gemaklik gaan wees. Andersins is die kanse dat jy gaan sterf of selfs siek word van die eet van kos wat op die vloer geval het, redelik klein. Nie nul nie, maar nader daaraan as wat die meeste mense dink. Moet net vir niemand sê ek het jou vertel nie, en moenie dat iemand jou dit sien doen nie.
Die Teorie van Slegte Kieme
Die konsep van 'n "gesonde" mikrobioom bestaan slegs 'n paar dekades, maar die konsep van die "dodelike kiem wat ons wil doodmaak" bestaan al baie langer. As gevolg van daardie historiese wanbalans spandeer ons steeds baie tyd aan patogene mikrobes en minder tyd aan hoe ons normale mikrobiese omgewing lastige goggas kan uithou. Soos ek bespreek het, is die tegnologie wat wetenskaplikes gebruik om mikrobiese ekologie te bestudeer redelik nuut. In teenstelling hiermee bestaan die vermoë om 'n enkele siekteveroorsakende mikro-organisme te isoleer en te kweek al meer as 'n eeu.
Die konsep van siektes wat deur mikroörganismes veroorsaak word, bekend as die kiemteorie, moes verskeie ander mededingende teorieë oorkom. Van die gewildste was die miasma- en vuilheidsteorieë. Die miasma-teorie het verduidelik dat siektes veroorsaak word deur skadelike gasse in die atmosfeer, wat vrygestel word deur die verrotting van organiese materiaal. Die baie soortgelyke vuilheidsteorie het gefokus op die besoedeling van water en lug deur menslike afval. Alhoewel dit primitief klink volgens moderne standaarde, is dit deur baie hoofstroomwetenskaplikes voorgestaan, selfs tot die 1930's. Selfs sommige terme wat ons vandag gebruik, het oorsprong in hierdie teorieë, soos malaria, wat in wese 'slegte lug' beteken.
Dit was eers in die laat 19deth eeu waarin Robert Koch sy kriteria aangebied het, nou bekend as Koch se postulate, vir die demonstrasie dat 'n siekte veroorsaak word deur 'n spesifieke, filtreerbare mikro-organisme. Soos die meeste wetenskaplike vooruitgang, het Koch nie hierdie idees van nuuts af ontwikkel nie. Ander het in dieselfde trant gedink. Maar hy het geslaag waar ander misluk het met sy duidelike verduideliking van hoe om sy werk te reproduseer en dit op baie verskillende aansteeklike siektes toe te pas. Koch se postulate bepaal dat jy 'n organisme van 'n besmette individu moet kan isoleer, dit in kultuur moet kweek, dit weer in 'n gesonde dier moet kan inbring, en die mikrobe moet kan herisoleer en identifiseer as identies aan die oorspronklik geïsoleerde en vermeende agent. Hy het hierdie postulate gevorm op grond van sy werk met miltsiekte, en verder ondersteunende data met tuberkulose en cholera gegenereer.
Alhoewel die werk wat Koch en ander gedoen het in die isolering van siekteveroorsakende bakterieë 'n ontploffing in dodelike kiemidentifikasie veroorsaak het, het ander siekteveroorsakende agente soos virusse verborge en onbekend gebly. Hulle was te klein om deur ligmikroskope gevisualiseer te word, en kon nie in kultuur gekweek word sonder gasheerselle om te infekteer nie. 'n Mens kan die wetenskaplikes se frustrasie voorstel toe hulle siektes waargeneem het wat duidelik aansteeklik was, maar nie die veroorsakende organisme kon isoleer nie. 'n Perfekte voorbeeld is die Spaanse griep van 1918. Baie navorsers was gretig om Koch se postulate toe te pas om die aansteeklike agent uit die longe van grieppasiënte te ontdek. Om sake te kompliseer, ontwikkel grieppasiënte met ernstige siekte dikwels longontsteking as gevolg van sekondêre bakteriële infeksies. Gevolglik is hierdie organismes aanvanklik as veroorsakende organismes vir griep beskou. Meer belangrik, dieselfde mikrobe kon nie altyd uit die longe van grieppasiënte geïsoleer word nie. Die resultaat was 'n warboel van teenstrydige bewyse, en teen die tyd dat 'n virus as die veroorsakende agent van griep geïdentifiseer is, was die pandemie lankal verby. Ek sal baie meer in griep en ander virusse in Hoofstuk 3 ingaan.
Sodra navorsers die kiemteorie van siektes verstaan het, kon hulle baie verskillende siekteveroorsakende mikroörganismes isoleer en hulle weer in eksperimentele diere inbring. Maar een ding wat gebeur het, was dat diere geneig was om weerstand te bied teen verdere uitdagings, as gevolg van 'n aktiewe immuunrespons. Deur eksperimentele diere te gebruik, kon die meganismes van verworwe immuniteit bestudeer en toegepas word om pasiëntsorg te verbeter deur die ontwikkeling van antisera en entstowwe wat mense teen infeksie of herinfeksie beskerm. En dit bring my by my gunstelingonderwerp!
Immunologie 101
Ek het in 1994 uit daardie eerste voorgraadse immunologieklas gestap met die oortuiging dat ek 'n immunoloog sou word. Dit was meer as vyf-en-twintig jaar gelede, en sedertdien het ek die immuunstelsel aan baie ander as onderwyser en mentor bekendgestel. Die manier waarop ek dit dikwels gedoen het, met behulp van 'n klassieke voorbeeld, gaan min of meer soos volg: die scenario begin wanneer iemand op 'n spyker trap. My vrou het in 2009 op 'n uitstekende tapytspyker getrap toe ons in 'n minder-as-perfekte hotel gebly het terwyl ons saam met haar pa in China was. Sy was nie gelukkig daaroor nie, want sy was bekommerd dat die spyker die bakterie sou ingebring het. Clostridium tetani in die sagte weefsel van haar voet. As dit gebeur, en die bakterieë oorleef om tot voldoende vlakke te vermeerder, sou dit 'n nare neuromuskulêre aktiwiteitsverhogende toksien genaamd tetanustoksien produseer wat onbeheerbare spiersametrekkings sou veroorsaak, meestal as kaakkrampe voorgestel.
As 'n immunoloog het ek haar iets gevra soos: "Maar jy is ingeënt, nè? Jy was in die Vredeskorps. Hulle ent jou vir alles in." Sy het toegegee dat dit waar was. "Moet jou dan nie daaroor bekommer nie. Jy sal oukei wees," het ek vol selfvertroue gesê.
Ek kon vol vertroue wees, want ek het die konsep van immunologiese geheue verstaan. Die immuunstelsel is in staat om selle te aktiveer wat spesifiek is vir elke denkbare patogeen, en sodra die infeksie opgeklaar is, bly sommige van daardie selle as geheueselle, selle wat baie vinniger en makliker geaktiveer word na herinfeksie met dieselfde of 'n soortgelyke gif. Dis die hele beginsel agter inenting – ons probeer die immuunstelsel flous om te dink die liggaam is besmet deur dele van patogene of 'n verswakte patogeen te gebruik om dieselfde reaksie en ontwikkeling van spesifieke geheueselle te stimuleer, sonder die risiko van 'n ernstige primêre infeksie.
Indien die vroeë inflammatoriese reaksie nie 'n infeksie voorkom nie, sal nabygeleë weefsel-inwonende immuunselle, genaamd makrofage, die moeilikheid aanvoel. Hierdie selle hang in ons weefsel rond en wag vir 'n gevaarsein van 'n ontmoeting met bakterieë soos C. tetanieSodra makrofage geaktiveer is, word hulle baie bedrewe in fagositose (d.w.s. die verswelging en afbraak van kieme in intrasellulêre borrels wat fagolisoome genoem word), en is hulle in staat om baie indringende mikrobes dood te maak en gasheerselle te verwyder wat as gevolg van die infeksie sterf.
In sommige gevalle sal die vroeë immuunrespons nie genoeg wees om ontslae te raak van die klein maar beduidende hoeveelheid nie. C. tetanie of die gifstof wat dit produseer nadat 'n persoon op 'n spyker getrap het. Dit is wanneer die aangepaste immuunrespons in werking tree. Dit begin ongeveer 4 dae na die infeksie en bereik 'n piek na ongeveer 10 dae. Die aangepaste reaksie begin wanneer weefsel-residente selle genaamd dendritiese selle (GS'e) geaktiveer word met dieselfde seine wat ander aangebore immuunselle aktiveer. Soos makrofage, fagositeer GS'e en breek patogene af in hul komponente. Sodra hulle egter geaktiveer word, verlaat hulle die besmette weefsel en migreer na 'n limfknoop, waar hulle direk interaksie het met aangepaste immuunselle genaamd T-selle.
Aangesien T-selle so uiteenlopend is, word slegs 'n paar tydens enige gegewe infeksie geaktiveer, en daardie geaktiveerde selle verdeel woes om miljoene klone van hulself te produseer, en deel elke 4-6 uur. Hulle doen dit vir 'n paar dae om 'n groot aantal identiese selle te genereer (dis hoekom 'n aanpasbare immuunrespons tyd neem om aan die gang te kom). Baie van die T-selle wat op hierdie manier geaktiveer word, verlaat die limfknoop en migreer na 'n infeksieplek, volgens chemiese seine net soos ander immuunselle.
Terselfdertyd tree sommige T-selle in wisselwerking met ander selle in die limfknoop, genaamd B-selle. B-selle kom van die beenmurg en kan dele van proteïene buite die limfknoop herken met reseptore op hul oppervlak. B-selle skei 'n oplosbare vorm van hul oppervlakreseptor af wat ons teenliggaampies noem. Teenliggaampies bind patogene of proteïene en bevorder hul doodmaak, opname en afbraak deur makrofage. As 'n T-sel dieselfde deel van die patogeen, of "antigeen", herken, dan bied die T-sel "hulp" aan die B-sel sodat die B-sel selfs sterker bindende teenliggaampies kan maak. Ander T-selle kan besmette selle doodmaak en die verspreiding van 'n infeksie voorkom. Deur hierdie prosesse genereer die aanpasbare immuunrespons 'n hoogs patogeen-spesifieke reaksie wat baie meer geteiken, minder skadelik en meer gereguleer is as die vroeë aangebore inflammatoriese reaksie.
Uiteindelik, soos die indringende mikrobes en die gifstowwe wat hulle produseer deur die aanpasbare immuunrespons verwyder word, hou die immuunselle op die plek van infeksie op om aktiveringsseine te kry en begin hulle "staak en hou op"-seine kry. Die meeste van daardie selle sterf en word opgetel en afgebreek deur makrofage wat die gemors opruim. Uiteindelik genees die weefsel, dooie vel- en spierselle word vervang, en dinge keer terug na normaal.
Maar dis nie al wat gebeur nie. In die limfkliere en milt word sommige van die geaktiveerde T-selle geheueselle. Geheueselle kan geaktiveer word en baie vinniger verdeel as hulle ooit weer dieselfde antigeen sien. Op hierdie manier het ons 'n geheue van elke infeksie wat ons deur ons lewens gehad het. Aangesien entstowwe hierdie reaksie naboots, het ons ook 'n geheue van elke inenting wat ons ooit gehad het. Soms neem hierdie geheue 'n bietjie af, en ons moet nog 'n inspuiting kry, anders word ons vatbaar vir 'n ligte(r) infeksie, maar die hulp wat ons van geheueselle kry tydens 'n herinfeksie of van 'n herinenting is beter as om van voor af te begin. En dis hoe die immuunstelsel ons aan die lewe hou in 'n wêreld vol potensieel dodelike bakterieë, swamme en virusse.
As die immuunstelsel so goed is om bakterieë, swamme en virusse aan te val, waarom val dit nie altyd die belaglike aantal mikrobes aan wat rondom ons, op ons en binne-in ons leef nie? Waarom ontplof ons immuunstelsel nie van al die mikrobe-opsporingsseine in ons vel, longe, mond en ingewande nie?
Dit doen dit nie, want die immuunstelsel het ook 'n eienskap genaamd immunologiese toleransie, waarin immuunmeganismes onderdruk word om onnodige kollaterale skade te vermy. Immuuntoleransie strek nie net tot ons eie selfproteïene nie, maar ook tot ons nie-bedreigende mikrobiese omgewing. Weefsels wat konstante mikrobiese blootstelling het, soos in ons derm, is gelaai met toleransie-induserende selle (genoem T-regulerende selle) wat die immuunstelsel help om homself te beheer en outo-immuun siektes te voorkom.
Maar soms is die immuunstelsel nie verdraagsaam teenoor wat dit behoort te wees nie, en mense kry outo-immuun siektes, of allergieë, of reageer onvanpas op 'n infeksie. Interessant genoeg neem die voorkoms van hierdie toestande oral in die ontwikkelde wêreld toe, want ten spyte daarvan dat ons deur mikrobes omring word, word ons eintlik beter om "skoon" te wees as wat ons besef.
-
Steve Templeton, Senior Geleerde aan die Brownstone Instituut, is 'n Medeprofessor in Mikrobiologie en Immunologie aan die Indiana Universiteit se Skool vir Geneeskunde - Terre Haute. Sy navorsing fokus op immuunresponse teen opportunistiese swampatogene. Hy het ook gedien in Goewerneur Ron DeSantis se Komitee vir Openbare Gesondheidsintegriteit en was medeskrywer van "Vrae vir 'n COVID-19-kommissie", 'n dokument wat aan lede van 'n kongreskomitee wat op pandemie-reaksie gefokus is, verskaf is.
Kyk na alle plasings
