1. Inleiding
Stel jou voor jy is 'n ouer van 'n kind in die ouderdomsgroep 12–15 jaar wat probeer besluit of die voordele van COVID-19-inenting die risiko's oortref. Jy het gehoor van die verband tussen COVID-19-infeksie en miokarditis, sowel as die verband tussen COVID-19-inenting en miokarditis. Jy Google "miokarditis en COVID-19-infeksie". Jou soektog lewer die volgende kenmerkende brokkie op:
Jy mag dalk tot die gevolgtrekking kom dat die “beste wetenskap” daarop dui dat jou kind 'n groter risiko het om miokarditis te ontwikkel na 'n COVID-19-infeksie as na 'n COVID-19-inenting. So 'n gevolgtrekking sou verkeerd wees – twee groot studies waarvan die bevindinge in gesogte mediese tydskrifte gepubliseer is, bied oortuigende bewyse dat jou kind 'n hoër risiko vir miokarditis het na COVID-19-inenting as na 'n COVID-19-infeksie; boonop het die "nuwe studie in Engeland" wat die inligting verskaf wat Google uitgelig het, ernstige wetenskaplike tekortkominge.
Die Amerikaanse Mediese Vereniging se tydskrif Kardiologie, 20 April 2022, gepubliseer 'n navorsingsverslag deur Karlstad et al. getiteld “SARS-CoV-2-inenting en miokarditis in 'n Nordiese kohortstudie van 23 miljoen inwoners.” In kolom 2 van eTabel 7, ons merk op dat binne Karlstad et al. se studiepopulasie was daar 0 gevalle van miokarditis na SARS-CoV-2-infeksie vir mans en vroue in die ouderdomsgroep 12–15(Die studiepopulasie in die ouderdomsgroep 12–15 was “aan die begin van die opvolg” 1 238 004, en aan die einde van die opvolgperiode was 750 253 ongeënt.) Verder, vir seuns 12–15, eTabel 6 rapporteer miokarditis- en perikarditis-gebeurtenisse gekombineer, met 5 gebeurtenisse gekoppel aan dosis 1 van 'n mRNA-entstof en 6 gebeurtenisse aan dosis 2.
Ons sal later miokarditis-data beskryf, vir kinders in die ouderdomsgroep 13–17, uit 'n ander groot studie wat ooreenstem met dié van Karlstad et al. vir kinders in die ouderdomsgroep 12–15. Dus, wanneer 'n ouer Google soek vir "miokarditis en COVID-19-infeksie", en in die boonste soekresultaat lees dat die algehele risiko van miokarditis "aansienlik hoër is onmiddellik na infeksie met COVID-19 as in die weke na inenting vir die koronavirus", word die ouer verkeerd ingelig.
Boonop moet almal wat die risiko's van COVD-19-inenting teenoor dié wat met infeksie verband hou, oorweeg, bewus wees dat die kontras wat in die Google-soektog hierbo getrek word tussen "onmiddellik na infeksie" en "in die weke na inenting" uiters misleidend is. Die "nuwe studie in Engeland" rapporteer nie oor miokarditis wat ontwikkel "onmiddellik na infeksie" nie; dit rapporteer eerder oor miokarditis wat ontwikkel 1-28 dae na 'n positiewe COVID-19-toets, net soos dit rapporteer oor miokarditis wat ontwikkel 1-28 dae na 'n COVID-19-inenting. Met ander woorde, vir die studie is daar geen verskil in die temporale assosiasie van miokarditis met infeksie teenoor dié met inenting nie. Gevolglik versprei die soektog verkeerde inligting.
Nog erger, die “nuwe studie in Engeland” wat Google uitlig, het ernstige tekortkominge.
2. Nuwe Studie in Engeland: Misleidende Bewerings
Die betekenis van COVID-19-infeksie lyk duidelik—as 'n persoon 'n nie-triviale COVID-19-viruslading het en uiteindelik simptome van COVID-19-infeksie kan toon, dan is die persoon besmet. Dit is egter nie die definisie van "infeksie" wat in die "nuwe studie in Engeland" gebruik word nie. Kom ons delf in die besonderhede.
Die “nuwe studie in Engeland” word beskryf in die navorsingsverslag “Risiko van miokarditis na opeenvolgende dosisse van COVID-19-entstof en SARS-CoV-2-infeksie volgens ouderdom en geslag,” gepubliseer op 22 Augustus 2022 in die American Heart Association-joernaal. SirkulasieDie artikel het 14 mede-outeurs met hoofouteur M. Patone; die opsomming van die "Resultate" begin soos volg: "In 42 842 345 mense wat ten minste 1 dosis [COVID-19]-entstof ontvang het, het 21 242 629 3 dosisse ontvang, en 5 934 153 het SARS-CoV-2-infeksie voor of na inenting gehad." Patone et al. se studiepopulasie bestaan uit 42 842 345 inwoners van Engeland, 13 jaar en ouer, wat ten minste een dosis van 'n COVID-19-entstof ontvang het gedurende die studieperiode 1 Desember 2020 tot 15 Desember 2021. Patone et al. rapporteer dat 5 934 153 SARS-CoV-2-infeksies in hul studiepopulasie voorgekom het gedurende die periode 1 Desember 2020 tot 15 Desember 2021.
Volgens 'n tegniese artikel deur Engeland se Kantoor van Nasionale Statistiek wat "gemodelleerde ramings aanbied van die aantal mense wat ten minste een episode van koronavirus (COVID-19) gehad het", was ongeveer 8.3% van die Engelse bevolking besmet teen die begin van Patone et al. se studietydperk en ongeveer 43.2% was teen die einde daarvan besmet. Dus, rofweg, kan ons verwag dat ongeveer 34.9%, (43.2 – 8.3)% van die studiepopulasie 'n aanvanklike COVID-19-infeksie gedurende die studietydperk sou ervaar: 0.349 × 42 842 345 ≈ 14 951 978 aanvanklike infeksies, nie 5 934 153 nie.
Wat verklaar die dramatiese ondertelling van infeksies in die studiepopulasie? Die volgende definisie van infeksie wat deur Patone et al. aangeneem is, "... SARS-CoV-2-infeksie, gedefinieer as die eerste SARS-CoV-2-positiewe toets in die studietydperk". In die konteks van hierdie studie is die voorafgaande definisie van infeksie nie redelik nie. Baie infeksies word nie geassosieer met (aangemelde) positiewe COVID-19-toetse nie. Byvoorbeeld, die Amerikaanse CDC-ramings dat die werklike aantal infeksies 4 keer die aantal aangemelde gevalle is, ten minste vir die tydperk Februarie 2020-September 2021 in die VSA
Hoe beïnvloed 'n ondertelling van infeksies statistiese analise van die voorkoms van miokarditis wat met COVID-19-infeksie geassosieer word? Ek sal data van Patone et al. se studie gebruik om te illustreer.
Soos ek reeds opgemerk het, bestaan die studiepopulasie uit 42 842 345 inwoners van Engeland, van 13 jaar en ouer, wat ten minste een dosis van 'n COVID-19-entstof gedurende die studieperiode ontvang het. Gedurende die studieperiode het 5 934 153 (13.9%) van die studiepopulasie positief getoets vir SARS-CoV-2, insluitend 2 958 026 (49.8%) voor hul eerste inenting.
Vir Patone et al. se studie is 'n geval van miokarditis een wat lei tot die dood of hospitaalopname vir miokarditis—sommige van hierdie opnames het plaasgevind in tydelike nabyheid (1–28 dae) aan 'n COVID-19-inenting, sommige in tydelike nabyheid (1–28 dae) aan 'n positiewe COVID-19-toets, en sommige, "basislyngevalle", het nie een van hierdie tydelike assosiasies gehad nie.
Daar was 114 miokarditis-gevalle in studiepopulasielede terwyl hulle ongeënt was, wat tydelik geassosieer was met 'n positiewe COVID-19-toets. Gebaseer op hierdie rou data, 114 gevalle as gevolg van 2 958 026 aangemelde positiewe toetse onder studiepopulasielede terwyl hulle ongeënt was, verkry ons die volgende voorkoms van positief-toets-geassosieerde miokarditis onder studiepopulasielede terwyl hulle ongeënt was:
Om miokarditis-insidensie na 'n COVID-19 te verkry infeksie Ons moet die noemer in die voorafgaande kwosiënt verhoog sodat dit die aantal SARS-CoV-2-infeksies weerspieël wat in studiepopulasielede plaasgevind het terwyl hulle ongeënt was. Die aantal ongeëntes wat uiteindelik by die studiepopulasie aansluit, begin by 42 842 345 en neem geleidelik af – om die aantal wat voor inenting besmet raak, te benader, moet ons die dalende aantal lede van die studiepopulasie wat nog ingeënt moet word, sowel as die tydveranderende infeksiekoerse dophou. Dit is 'n interessante wiskundeprobleem, en gelukkig is ek 'n wiskundige.
A papier wat ek saam met Spiro Pantazatos geskryf het, beskryf 'n berekening wat 4 685 095 as 'n ondergrens oplewer vir die aantal SARS-CoV-2-infeksies wat gedurende die studietydperk in lede van die studiepopulasie plaasgevind het terwyl hulle ongeënt was. Dus, 'n skatting van die voorkoms van miokarditis na 'n COVID-19-inspeksienfeksie onder studiepopulasielede terwyl hulle nie ingeënt is nie
en die voorafgaande is waarskynlik 'n oorskatting omdat die metode wat gebruik word om infeksies te bereken, 'n ondergrens vir die aantal infeksies lewer gebaseer op data van Engeland se Kantoor vir Nasionale Statistiek (ONS) en Nasionale Gesondheidsdiens (NHS).
Om die implikasies te verstaan van die gebruik van 'n meer realistiese telling van SARS-CoV-2-infeksies wat onder lede van die studiepopulasie voorkom voordat hulle 'n aanvanklike dosis van 'n COVID-19-entstof ontvang het, sal ons aanvaar dat die verhouding van infeksies tot positiewe toetse, 1.58 ≈ 4 685 095/2 958 026, soortgelyk is vir die vier hoof demografiese groepe wat in die studie oorweeg is: mans onder 40, vroue onder 40, mans 40 en ouer, en vroue 40 en ouer.
Wanneer hierdie faktor van 1.58 in ag geneem word, bv. in die voorkomskoersverhoudings (IRR's) van Patone et al. se Tabel 3, vind ons dat, vir mans onder die ouderdom van 40, die risiko van miokarditis na dosis 2 van Pfizer se BNT162b2 (IRR 3.08) hoër is as die risiko na infeksie (IRR 2.75, nie 4.35 nie) in die ongeënte, terwyl Tabel 3 daarop dui dat die teenoorgestelde waar is:
Ons het Tabel 3 van Patone et al. se artikel gewysig, deur rye wat ooreenstem met ander demografiese groepe uit te skakel en die beskrywing van die tabelinhoud met toepaslike deurhalings aan te pas.
Ons merk op dat ander opgemerk het dat Patone et al. se studie die risiko van miokarditis na SARS-CoV-2-infeksie oordryf. Byvoorbeeld, dr. Vinay Prasad hierdie kwessie geopper 28 Desember 2021 (in kommentaar op 'n vorige publikasie wat studiedata van die tydperk 1 Desember 2020 tot 24 Augustus 2021 bespreek):
Alhoewel die noemer vir entstowwe met presisie bekend is, is die ware aantal infeksies onbekend. Baie mense soek nie toetse of mediese sorg nie. Dus sal die rooi staaf hierbo [wat positiewe toets-geassosieerde oortollige miokarditis-gevalle illustreer] korter wees as jy 'n sero-prevalensie (ook bekend as die korrekte) noemer gebruik het.
Patone et al. se Sirkulasie Die dokument het 'n aantal ander ernstige kommunikasietekortkominge, bv. die versuim om die volgende stelling uit die "Bespreking"-afdeling behoorlik te kwalifiseer:
In 'n bevolking van >42 miljoen ingeënte individue, rapporteer ons verskeie nuwe bevindinge wat openbare gesondheidsbeleid oor COVID-19-inenting kan beïnvloed. Eerstens is die risiko van miokarditis aansienlik hoër na SARS-CoV-2-infeksie in ongeënte individue as die toename in risiko wat waargeneem word na 'n eerste dosis ChAdOx1nCoV-19-entstof, en 'n eerste, tweede of herhalingsdosis van BNT162b2-entstof.
Ek het reeds twee maniere bespreek waarop Patone et al. die voorafgaande stelling moes gekwalifiseer het: “infeksie” beteken nie “infeksie” nie en die stelling is, met byna sekerheid, vals vir mans en vroue in die ouderdomsgroep 12–15. ’n Sekere kwalifikasie met betrekking tot die risiko van miokarditis by kinders word as ’n studiebeperking aangebied:
[A]lhoewel ons 2 230 058 kinders van 13 tot 17 jaar in hierdie analise kon insluit, was die aantal miokarditis-gevalle klein (56 gevalle in alle periodes en 16 gevalle in die 1 tot 28 dae na inenting) in hierdie subpopulasie en het dit 'n aparte evaluering van risiko uitgesluit.
Daar was dus 16 miokarditis-gebeurtenisse wat met inenting in die 13-17-ouderdomsgroep geassosieer word, en blykbaar geen gevalle wat met positiewe COVID-19-toetse geassosieer word nie, wat ooreenstem met die bevindinge van Karlstad et al. se studie vir die 12-15-ouderdomsgroep, wat vroeër genoem is. Let daarop dat ek my belofte nagekom het om "later miokarditis-data te beskryf, vir kinders in die ouderdomsgroep 13-17, uit 'n ander groot studie wat ooreenstem met dié van Karlstad et al. vir kinders in die ouderdomsgroep 12-15." Ironies genoeg is die ander groot studie wat bewyse lewer dat kinders 'n hoër risiko vir miokarditis het na COVID-19-inenting as na infeksie, die "nuwe studie in Engeland", wat deur Google uitgelig is, om oor te dra dat die risiko van miokarditis na infeksie "oor die algemeen" "aansienlik hoër" is as na inenting.
Hier is nog 'n uiters belangrike kwalifikasie wat Patone et al. nie erken het met betrekking tot hul studie se "nuwe bevindinge wat openbare gesondheidsbeleid oor COVID-19-inenting kan beïnvloed" nie: Onthou dat Patone et al. se studietydperk 1 Desember 2020 tot 15 Desember 2021 is. Soos Pantazatos en ek wys daarop in die afdeling "Bykomende Beperkings van Patone et al. se Studie", dat hoogstens 0.18% van die SARS-CoV-2-gevalle wat tot die studie se bevindinge bygedra het, Omicron-variant gevalle was. Dus, die studie se ramings van miokarditisrisiko na infeksie spreek nie van die risiko na Omicron-infeksie nie, wat erken word as milder as dié van vorige variante..
Trouens, a onlangs gepubliseerde studiey deur Lewnard et al. dui daarop dat gevaarverhoudings vir ernstige kliniese uitkomste oor die algemeen verminder word vir Omicron teenoor Delta, met gevaarvermindering "die skerpste onder individue wat nie voorheen teen COVID-19 ingeënt is nie"; bv., die aangepaste gevaarverhouding vir mortaliteit is 0.14 (0.07, 0.28) vir die ongeëntes.
Dus, relatief tot Omicron, verwag ons dat die voorkoms van miokarditis na infeksie selfs laer sal wees as die toepaslik gekorrigeerde koerse gebaseer op Patone et al. se data. Met "gekorrigeerde koerse" bedoel ek dié wat bereken is met behulp van noemers wat die aantal infeksies benader eerder as die veel kleiner aantal gerapporteerde positiewe toetse.
Om terug te keer na my bespreking in die eerste paragraaf van hierdie opstel met betrekking tot 'n denkbeeldige Google-soektog oor "miokarditis en COVID-19-infeksie", het ek voorgestel dat die studie wat in Google se aanbevole stukkie aangehaal word, nie die "beste wetenskap" verteenwoordig nie. Duidelike en presiese kommunikasie met gepaste kwalifikasie van stellings wat misbruik of verkeerd geïnterpreteer kan word, is beslis 'n kenmerk van goeie wetenskaplike skryfwerk. Patone et al. se navorsingsartikel voldoen beslis nie aan hierdie standaard nie. Wat van die onderliggende wetenskap van Patone et al. se studie?
3. Nuwe Studie in Engeland: Gebrekkige Wetenskap
Die mees voor die hand liggende fout in die "nuwe studie in Engeland" is ingebring deur 'n laat verandering in studie-ontwerp, blykbaar gemaak terwyl Patone et al. se voorskrif wat die resultate van hul miokarditis-studie beskryf, onder hersiening was vir publikasie deur SirkulasieDit is my begrip dat die verandering van studie-ontwerp nadat byna alle studiedata ingesamel en geanaliseer is, 'n teken van potensiële outeurvooroordeel kan wees.
Boonop kan laat veranderinge ontwerpfoute inbring wat outeurs nie genoeg tyd gehad het om te ontdek nie. Ek beskryf hieronder 'n beduidende fout in Patone et al. se studie wat ingebring is nadat die outeurs 'n voordrukweergawe hulle Sirkulasie artikel op 25 Desember 2021.
Die lees van die voorskrif toon dat Patone et al. se studie, soos oorspronklik ontwerp, nie 'n ontleding van die voorkoms van positief-toets-geassosieerde miokarditis onder die ongeëntes ingesluit het nie. Inteendeel, positief-toets-geassosieerde miokarditis-gebeurtenisse, voor die eerste dosis en na die eerste dosis, is gekombineer om die miokarditis-insidensie na 'n positiewe toets onafhanklik van inentingsstatus te bereken. Dus het die oorspronklike studie-ontwerp nie die fout ingesluit wat hieronder bespreek word nie.
Die risiko van COVID-19-verwante miokarditis onder die ongeëntes is natuurlik nie verwant aan inenting nie. Tog bestaan Patone et al. se studiepopulasie slegs uit ingeënte individue. Dit skep 'n onlogiese afhanklikheid van Patone et al. se berekening van die voorkoms van positief-toets-geassosieerde miokarditis onder die ongeëntes van die besluit om later in te ent of nie, geneem deur 'n baie klein aantal individue in Engeland - daardie individue, 13 jaar en ouer, wat gedurende die studietydperk met positief-toets-geassosieerde miokarditis in die hospitaal opgeneem is terwyl hulle ongeënt was. Studiedata toon dat 114 van daardie individue later gekies het om in te ent, maar ons weet nie hoeveel gekies het om nie in te ent nie. Wat as niemand gekies het om in te ent nie? Dan sou die teller 114 in Patone et al. se hoofanalise van die voorkoms van post-positiewe toetsmiokarditis onder die ongeëntes 0 wees en die studie sou geen risiko van infeksie-geassosieerde miokarditis onder die ongeëntes getoon het nie..
Pantatzatos en ek toon dat Patone et al. se beweerde voorkoms van positief-toets-geassosieerde miokarditis onder die ongeëntes geldig is indien en slegs indien ongeëntes (ouderdom 13 en ouer) wat gedurende die studietydperk met positief-toets-geassosieerde miokarditis in die hospitaal opgeneem is, later kies om in te ent met dieselfde waarskynlikheid as ongeëntes (ouderdom 13 en ouer) wat reeds 'n positiewe SARS-CoV-2-toets gehad het. Ons bied 'n geloofwaardigheidsargument aan wat 'n moontlike verdere oordrywing van miokarditisrisiko na infeksie met 'n faktor van 1.5 suggereer. Onthou dat Patone et al. reeds die risiko van miokarditis na infeksie oordryf het deur infeksies in hul studiepopulasie dramaties te onderskat. 'n Verdere oordrywing van miokarditisrisiko na infeksie met 'n faktor van 1.5 (as gevolg van die studie-ontwerpfout wat hierbo bespreek is) sou bv. die IRR-skatting wat vroeër bereken is vir miokarditis na COVID-19-infeksie vir mans onder 40 tot 2.75/1.5 verminder. ≈ 1.83. wat, volgens Tabel 3 van Patone et al. se Sirkulasie-artikel (relevante gedeelte weergegee in Afdeling 2 hierbo), onder die IRR val vir alle COVID-19-entstofdosisse (insluitend 'n Pfizer-booster) behalwe vir 'n eerste dosis AstraZeneca ChAdOx1.
Ek sal geen spekulasie bied oor waarom Patone et al. 'n laat verandering aan hul studie-ontwerp aangebring het nie. Ek nooi lesers eerder uit om hul eie gevolgtrekkings te maak gebaseer op die vergelyking hieronder van miokarditis-risikodata vir mans onder 40 wat in die voorgedrukte weergawe aangebied word teenoor dié wat in die gepubliseerde weergawe in Sirkulasie. Beskou eers die volgende uit die voorskrif:
Voordrukweergawe, Paragraaf na Tabel 1By mans jonger as 40 jaar het ons 'n verhoogde risiko van miokarditis waargeneem in die 1–28 dae na 'n eerste dosis BNT162b2 (IRR 1.66, 95%-KI 1.14, 2.41) en mRNA-1273 (IRR 2.34, 95%-KI 1.03, 5.34); na 'n tweede dosis ChAdOx1 (2.57, 95%-KI 1.52, 4.35), BNT162b2 (IRR 3.41, 95%-KI 2.44, 4.78) en mRNA-1273 (IRR 16.52, 95%-KI 9.10, 30.00); na 'n derde dosis BNT162b2 (IRR 7.60, 95%-KI 2.44, 4.78); en na 'n SARS-CoV-2 positiewe toets (IRR 2.02, 95% KI 1.13, 3.61).
Daar is geen vergelykbare paragraaf in die gepubliseerde weergawe nie – een waarin, vir mans onder 40, inentingsverwante miokarditis vergelyk word met positief-toets-verwante miokarditis. Die gedeelte van Patone et al. se Tabel 3 in hul Sirkulasie Die artikel wat in Afdeling 2 hierbo verskyn, maak die vergelyking. Die paragraaf hieronder som die inligting in Tabel 3 op met betrekking tot mans onder 40:
Gepubliseerde Weergawe, Tabel 3By mans jonger as 40 jaar was daar 'n verhoogde risiko van miokarditis in die 1–28 dae na 'n eerste dosis BNT162b2 (IRR 1.85, 95%-KI 1.30, 2.62) en mRNA-1273 (IRR 3.08, 95%-KI 1.33, 7.03); na 'n tweede dosis ChAdOx1 (2.73, 95%-KI 1.62, 4.60), BNT162b2 (IRR 3.08, 95%-KI 2.24, 4.24) en mRNA-1273 (IRR 16.83, 95%-KI 9.11, 31.11); na 'n derde dosis BNT162b2 (IRR 2.28, 95%-KI 0.77, 6.80); en na 'n SARS-CoV-2 positiewe toets: (IRR 4.35, 95% KI 2.31, 8.21) voor inenting; (IRR 0.39, 95%CI 0.09, 1.60) na inenting.
Opmerking: onthou dat uit die bespreking van Afdeling 2 hierbo, sowel as dié van hierdie afdeling, die IRR vir infeksie-geassosieerde miokarditis voor inenting is hoogs waarskynlik minder as 2.75 en moontlik minder as 1.83.
4. Nuwe Studie in Engeland: Ontbrekende of Verkeerd Gekategoriseerde Miokarditis-Sterfdata
Ons bied nou 'n dramatiese illustrasie van die onversoenbaarheid van die struktuur van Patone et al. se studie met 'n assessering van die voorkoms van positief-toets-geassosieerde miokarditis vir die ongeënte persone (in 'n studiepopulasie wat slegs uit ingeënte persone bestaan). Ons fokus op ontbrekende of verkeerd gekategoriseerde data oor positief-toets-geassosieerde miokarditis-sterftes in Patone et al. se studiepopulasie.
Een van die miokarditis-gebeurtenisse wat in die studie opgespoor is, is dood met "dood aangeteken op die doodsertifikaat met die Internasionale Klassifikasie van Siektes, Tiende Hersieningskode (Tabel S1) wat verband hou met miokarditis."
Vir dood deur miokarditis is die gebeurtenisdatum die datum van dood. 'n Persoon sluit slegs na inenting by die studiepopulasie aan, en die persoon moet lewendig wees om in te ent; dus, enige persoon met 'n rekord van 'n positiewe COVID-19-toets voor die eerste dosis wat deur inenting by die populasie aansluit, sal nie 'n miokarditis-dood hê wat verband hou met die positiewe toets voor die inenting nie.
Dus, as 'n lid van die studiepopulasie aan miokarditis sterf, sal die dood geassosieer word met 'n inenting (indien binne 28 dae na die inspuiting), 'n positiewe toets (indien binne 28 dae na die toets) wat na inenting plaasvind, of net 'n basislyn-miokarditis-sterfte word. Dus vind die enigste positief-toets-geassosieerde miokarditis-sterftes in die studiepopulasie plaas na 'n deurbraakinfeksie..
Kom ons ondersoek miokarditis-sterftedata wat in Tabel 2 in Patone et al. se artikel gepubliseer in SirkulasieDie beskrywing van die tabelinhoud dui daarop dat die tabel data insluit wat verband hou met "SARS-CoV-2-infeksie":
Indien die voorafgaande tabel wel data verskaf oor "Sterftes met miokarditis" wat verband hou met "SARS-CoV-2-infeksie" (soos die tabelkop aandui), waar word sulke sterftes aangeteken? Een moontlikheid is dat hierdie sterftes in die basislynkolom is (wat rekening hou met sommige van die 245 basislynsterftes), maar dit sou 'n verkeerde kategorisering wees, ekwivalent, 'n wanvoorstelling van die feit.
Ek vermoed die data is eenvoudig weggelaat. Hoekom? As infeksie-geassosieerde miokarditis-sterftedata ingesluit was, sou dit voor die hand liggend wees dat Patone et al. se aparte analise van positiewe-toets-geassosieerde miokarditis-gebeurtenisse voor die eerste dosis teenoor na die eerste dosis onversoenbaar is met die hoofinsluitingskriterium vir hul studiepopulasie - die ontvangs van een of meer dosisse van 'n COVID-19-entstof gedurende die studietydperk.
Beskou die volgende uittreksel uit Aanvullende Tabel 2 van die voordrukweergawe van Patone et al. se Sirkulasie artikel.
Ons sien dat daar 12 positief-toets-geassosieerde sterftes in die studiepopulasie was gedurende die tydperk 1 Desember 2020–15 November 2021, sodat daar noodwendig ≥ 12 positief-toets-geassosieerde sterftes in die studiepopulasie is gedurende die volle studietydperk 1 Desember 2020–15 Desember 2021 van Patone et al. se gepubliseerde artikel. Soos hierbo bespreek, is die struktuur van Patone et al. se studie sodanig dat alle positief-toets-geassosieerde miokarditis-sterftes na inenting moet plaasvind.
Dus, gegewe die manier waarop Patone et al. gekies het om positief-toets-geassosieerde miokarditis vir hul gepubliseerde studie te analiseer en aan die veronderstelling dat positief-toets-geassosieerde miokarditis-sterftes nie onvanpas ingesluit word in basislyn-sterftes nie, sal 'n tabel wat 'n volledige verslag van die sterfte-per-miokarditis-studie-uitkoms verskaf, 'n aantal sterftes-ry insluit met die vorm wat hieronder geïllustreer word:
Die voorafgaande tabel illustreer waarom 'n volledige en akkurate verslag van die uitkoms van die dood-deur-miokarditis-studie nie in Patone et al. se gepubliseerde ingesluit is nie. Sirkulasie artikel—so 'n verslag toon duidelik hoe onversoenbaar die struktuur van Patone et al. se studie is met 'n poging om die voorkoms van positief-toets-geassosieerde miokarditis vir die ongeënte persone te analiseer (in 'n studiepopulasie wat slegs uit ingeënte persone bestaan). Waarom het Patone et al. die besluit geneem om hul studie-ontwerp te wysig om so 'n analise in te sluit, en blykbaar terwyl hul Sirkulasie Was die voorlegging onder hersiening vir publikasie?
5. Gevolgtrekking
Kom ons keer terug na Google se uitgeligte reaksie op die soekversoek "miokarditis en COVID-19-infeksie":
Reaksie op uitgeligte brokkieDie algehele risiko van miokarditis – inflammasie van die hartspier – is aansienlik hoër onmiddellik na infeksie met COVID-19 as in die weke na inenting vir die koronavirus, toon 'n groot nuwe studie in Engeland.
Omdat die "studie in Engeland" (deur Patone et al.) 'n misleidende definisie van "infeksie" gebruik (sien Afdeling 2 hierbo), 'n ernstige ontwerpfout het wat ingebring is nadat byna alle studiedata versamel en geanaliseer is (sien Afdeling 3 hierbo), en byna alle infeksies wat in die studiepopulasie voorgekom het, nie Omicron-infeksies was nie (sien Afdeling 2 hierbo), is dit moontlik dat die bewering van die brokkie hierbo in die algemeen vals is - die risiko na inenting kan hoër wees as die risiko na Omicron-infeksie vir alle ouderdomsgroepe, mans en vroue. In hierdie opstel het ek vasgestel dat die bewering van die brokkie met byna sekerheid vals is vir kinders in die ouderdomsgroep 12-15 en hoogs waarskynlik vals is vir, byvoorbeeld, 'n man onder 40 wat oorweeg om 'n tweede dosis van Pfizer se BNT162b2 te ontvang.
Waarom het Patone et al. 'n misleidende definisie van "infeksie" gebruik? Waarom het hulle hul studie-ontwerp verander nadat byna alle studiedata versamel en geanaliseer is? Waarom het hulle versuim om te beklemtoon dat hul bevinding van die brokkie nie van toepassing is op kinders in die ouderdomsgroep 13-17 jaar nie? Waarom het hulle versuim om te erken dat hul bevinding van die brokkie hierbo moontlik nie meer geldig is met betrekking tot Omicron-infeksie nie?
Hier is 'n selfs belangriker vraag: Waarom is die mediese establishment so swak inlig oor die risiko's van miokarditis na inenting teenoor na infeksie??
Ek sal afsluit met 'n paar algemene waarnemings oor die vergelyking van die risiko's van COVID-19-inenting met soortgelyke risiko's van COVID-19-infeksie. Inenting met 'n mRNA COVID-19-entstof sluit risiko's in wat verband hou met twee dosisse, en waarskynlike boosterdosisse. Dus, bv., moet die risiko van miokarditis na infeksie vergelyk word met die gekombineerde risiko van ten minste dosisse 1 en 2 van 'n mRNA-entstof.
'n Vergelyking van 'n risiko wat verband hou met COVID-19-infeksie met dieselfde risiko wat verband hou met COVID-19-inenting moet nie beperk word tot slegs die 28 dae na infeksie of inenting nie. Indien inenting infeksie voorkom het en herhaling van inenting nie nodig was nie, lyk dit redelik om die assessering van 'n risiko wat verband hou met infeksie teenoor dieselfde risiko wat verband hou met inenting tot 'n kort venster te beperk waartydens nadelige uitkomste tipies voorkom.
Op die lange duur bied COVID-19-inenting egter min of geen beskerming teen infeksie nie. (Sien bv. Tabel 4 van die Britse Gesondheidsveiligheidsagentskap se COVID-19-inentingmonitering) verslag van 3 November 2022.) Dus moet 'n analise van risiko's teenoor voordele van inenting bepaal in watter mate inenting die aantal infeksies wat 'n ingeënte persoon sal ervaar, sal verminder en in watter mate, indien enige, inenting die voorkoms en/of erns van nadelige uitkomste wat met infeksies verband hou, sal verminder.
-
Paul Bourdon is Professor in Wiskunde, Algemene Fakulteit, Universiteit van Virginia (afgetree); Voorheen, Cincinnati Professor in Wiskunde, Washington & Lee Universiteit
Kyk na alle plasings
