Daar is nou geen tekort aan bewyse dat die koronavirus gehad het nie begin verspreiding ongemerk oral oor die wereld teen die herfs van 2019 op die laatste. Die griepseisoen van 2019-20 was egter op die meeste plekke matig. Hier is byvoorbeeld Amerikaanse mortaliteit, met die 2019-20 griepseisoen om die draai.
En hier is Engeland en Wallis, met die onopvallende einde van die winter 2019-20 aan die linkerkant (voor week 10). Die kontras met die lente-oplewing (en daaropvolgende golwe) is duidelik.
Dit lei tot 'n raaisel: waarom het COVID-19 eers in die lente van 2020 baie mense begin doodmaak as dit die hele winter stilweg rondgehang het?
sommige skeptici argumenteer dat dit is omdat Covid nie regtig 'n meer ernstige virus as griep is nie, maar die oortollige sterftes is almal veroorsaak deur hoe ons in Februarie en Maart 2020 daarop begin reageer het. Byvoorbeeld, die oorbenutting van ventilators, veral in New York Stad en die omliggende state in die eerste golf, was voorgestel deur sommige om tienduisende bykomende sterftes te verklaar. Terwyl 'n ventilatorpaniek in en om NYC sommige van die bykomende sterftes wat in die lente voorkom, sal dit nie die dodelike uitbrake elders verklaar nie, of die dodelike uitbrake wat in daaropvolgende golwe aangehou het, selfs terwyl die gebruik van ventilators was. teruggeskaal.
Die feit dat dodelike Covid-uitbrake oor die daaropvolgende maande en jare aanhou voorkom het (sien die VSA-grafiek hierbo) is 'n kragtige beswaar teen die idee dat wat die meeste van die sterftes veroorsaak het, enigiets eienaardigs was aan die behandelings wat byvoorbeeld in New York in Maart 2020 gebruik is. Baie state, insluitend Florida, het immers dodelike golwe gedurende die somer van 2021 gehad namate die Delta-variant gestyg het.
Maar Florida het nie 'n groot vlaag die vorige winter gehad nie (ten spyte daarvan dat die staatswye beperkings in die herfs van 2020 beëindig is). Dit is duidelik nie die geval dat medici in Florida weer grootliks begin gebruik het van die ventilators net toe Delta verskyn het, en toe weer opgehou het om dit te gebruik nie.
Dit is nie 'n voldoende verduideliking vir die sterftepatrone wat ons sien nie. Vroeg was daar 'n hoë vlak van variasie in hoeveel sterftes in verskillende VSA-state plaasgevind het, net soos daar in verskillende lande was, byvoorbeeld tussen Oos- en Wes-Europa. Met verloop van tyd het die aantal oortollige sterftes egter geneig om te konvergeer, wat 'n beperking plaas op hoeveel van die variasie toegeskryf kan word aan dinge spesifiek vir lokaliteite of tydperke, soos swak behandelingsprotokolle vroeg in die noordoostelike Verenigde State.
Hieronder is die prent in die VSA aan die einde van Mei 2020 – 'n ware lappieskombers, hoewel met duidelike konsentrasies van oortollige sterftes rondom New York en rondom Michigan, Illinois en Indiana, plus Louisiana en een of twee ander state.
Teen die volgende winter was oortollige sterftes egter amper oral hoog, wat beteken dat spesifieke plaaslike behandelingsprotokolle of -beleide nie vir die oorsaak van die sterftes geblameer kan word nie.
Een voorstel is dat die gelyktydige toename in sterftes in die streke van Engeland in Maart 2020 dui op 'n ander oorsaak as 'n aansteeklike virus. Data van die ONS, wat hieronder vertoon word, dui egter daarop dat griepsterftes tipies gelyktydig oor die land toeneem, dus is dit nie ongewoon of onverwags nie. Terwyl die data hieronder volgens registrasiedatum is, wat kunsmatige sinchronisiteit skep (bv. van bankvakansiedae – die skerp dalings), is die streekpatrone nietemin so nou dat hulle geen ruimte laat om te dink dat die prentjie volgens datum van voorkoms heeltemal anders sou wees nie.
Met ander woorde, die hoofrede vir Covid-sterftes blyk in werklikheid COVID-19 te wees, 'n siekte wat veroorsaak word deur 'n virus wat dr. John Ioannidis beraamde uit teenliggaamopnames om 'n infeksiesterftesyfer (IFR) van ongeveer 0.3-0.4% in Europa en die Amerikas te hê. Hierdie koers, sê hy, wissel tussen en binne lande en oor tyd, en sommige van daardie variasie sal te wyte wees aan swak behandelingsprotokolle. Die konsekwentheid van die waardes oor verskillende kontekste dui egter daarop dat dit die regte stadion is, ten minste vir diegene met geen spesifieke immuniteit teen die virus en pre-Omikron nie. Dr. Ioannidis skryf:
Selfs al word onvanpaste uitsluitings/insluitings van studies, foute en seroreversie reggestel, wissel die IFR steeds aansienlik tussen kontinente en lande. Die algehele gemiddelde IFR kan ~0.3% - 0.4% wees in Europa en die Amerikas (~0.2% onder gemeenskapsblywende nie-geïnstitusionaliseerde mense) en ~0.05% in Afrika en Asië (uitgesluit Wuhan). Binne Europa was IFR-ramings waarskynlik aansienlik hoër in die eerste golf in lande soos Spanje, die VK en België en laer in lande soos Siprus of die Faroëreilande (~0.15%, selfs die sterftesyfer is baie laag), Finland (~0.15%) en Ysland (~0.3%)... Verskille bestaan ook binne 'n land; byvoorbeeld binne die VSA verskil die IFR aansienlik in benadeelde distrikte in New Orleans teenoor welgestelde Silicon Valley-gebiede. Verskille word gedryf deur die bevolking se ouderdomstruktuur, verpleeginrigtingbevolkings, effektiewe skuiling van kwesbare mense, mediese sorg, gebruik van effektiewe... behandelings, gasheergenetika, virale genetika en ander faktore.
Maar as 'n virus met 'n algehele IFR van ongeveer 0.3% deur die winter versprei het, waarom was sterftes so laag tot Maart en April?
Ek het gehad gedink Dit mag wees as gevolg van 'n meer dodelike variant wat byvoorbeeld in Lombardije ontstaan en na New York en elders versprei het. Dit is egter nou vir my duidelik dat die hoofrede vir die gebrek aan sterftes die gebrek aan verspreiding was, veral in versorgingshuise. Ja, die virus het oor die wêreld versprei, maar dit het nie griep en die ander virusse verdring nie, en het geen plofbare uitbrake gehad nie. Dit het net op 'n lae vlak saam met ander virusse rondbeweeg en sommige mense besmet, maar nie in groot getalle nie. Dit mag vreemd lyk gegewe wat sedert die lente van 2020 gebeur het en die reeks groot golwe met plofbare stygings en geen griep nêrens te sien nie. Maar die bewyse hiervan is heeltemal duidelik, soos hieronder opgesom. Winter 2019-20 was 'n gewone winter, ten spyte van SARS-CoV-2 wat inkognito rondskuif en sirkuleer.
Kyk na hierdie grafieke van die VK griep toesigverslag vroeg in Maart 2020. Die griepseisoen het vroeg aangebreek, maar dit was nie besonder erg nie.
Die proporsie griepagtige siektes wat positief vir griep getoets het, was normaal, indien vroeg.
Konsultasies met die huisdokter vir griepagtige siekte was normaal.
Die opnamekoers in die intensiewe sorgeenheid vir bevestigde griep was ook normaal.
Ander bekende oorsake van griepagtige siekte was ook op normale vlakke.
Terwyl baie hospitaaltoetse vir die oorsaak van griepagtige siekte, soos gewoonlik, teruggekom het vir 'n onbekende patogeen – waarvan een natuurlik SARS-CoV-2 sou gewees het – kon die persentasie vir SARS-CoV-2 nie so hoog gewees het nie, aangesien die algehele sterftes nie, soos ons gesien het, verhoog was soos hulle sou gewees het as SARS-CoV-2, wat 'n hoër IFR as griep het (~0.3% teenoor ~0.1%), algemeen was.
Hierdie beperkte verspreiding van SARS-CoV-2 daardie winter word ook bevestig deur vroeë teenliggaamtoetse. Dr. Jay Bhattacharya se teenliggaamopname van Santa Clara County in Kalifornië op 4-6 April 2020 het 2.8% van die bevolking teenliggaampies gevind. Dit plaas 'n boonste perk op hoeveel van die algemene Amerikaanse bevolking gedurende daardie winter besmet kon gewees het.
Teenliggaambewyse uit Engeland toon ook 'n lae vlak van verspreiding dwarsdeur die winter voor 'n plofbare uitbraak aan die einde van Februarie. Die volgende grafiek was geskep deur navorsers wat diegene wat positief getoets het vir COVID-19-teenliggaampies gevra het toe hul simptome begin het (dit was teenliggaamtoetse, geen PCR-toetse of LFT's was betrokke nie). Die patroon van infeksies wat dit gee, is treffend – en ondersteun die prentjie hierbo van 'n virus wat op 'n lae vlak oor die winter sirkuleer voordat dit skielik groot word.
Die bewyse dui dus almal op 'n prentjie van SARS-CoV-2 wat wydverspreid was in die winter van 2019-20, maar nie die dominante virus was nie, wat op 'n lae vlak sirkuleer het voordat dit in 'n groot uitbraak ontplof het – en in die lente in die versorgingshuise beland het. Dit was dus hierdie ontploffing in verspreiding wat hoofsaaklik die ontploffing in sterftes veroorsaak het (alhoewel sommige natuurlik deur swak behandelingsprotokolle veroorsaak is, en 'n aansienlike aantal sterftes in versorgingshuise as gevolg van mishandeling van inwoners was). Die dodelikheid van die virus het nie veel verander nie; die IFR het nie skielik opgeskiet nie; dit is net dat skielik baie meer mense dit opgedoen en versprei het, en dit het in baie meer versorgingshuise beland. (Om honderde aansteeklike hospitaalpasiënte na versorgingshuise te ontslaan om beddens vry te maak, sou natuurlik nie hiermee gehelp het nie.)
So hoekom het die virus skielik baie meer aansteeklik geword in Februarie 2020; hoekom het dit van 'n lae sirkulasie saam met griep en ander virusse gegaan na die verdringing daarvan en die besmetting van 'n relatief groot deel van die bevolking binne 'n paar weke? Boonop het dit in hierdie aansteeklike modus gebly, met opeenvolgende variante wat nuwe oplewings en golwe veroorsaak. Alhoewel nie oral nie, veral nie. In sommige lande, soos Japan, Suid-Korea en ander Oos-Asiatiese lande, het dit in sy lae-verspreidingsmodus voor 2020 gebly totdat Omicron verskyn het (wat soveel mutasies het dat dit 'n wesenlik ander virus is).
So hoekom? Dit, dink ek, is een van die groot uitstaande misteries van die virus. Waarom is sy gedrag op verskillende tye en plekke so veranderlik, so moeilik om te voorspel? My gevoel is steeds dat dit baie te doen het met die genetika van die virus en hoe dit interaksie het met die genetika en ander kenmerke van die bevolkings wat dit infekteer. Variante, met ander woorde. Nie noodwendig dodeliker variante nie (alhoewel Omicron aansienlik minder dodelik is as vroeëre variante). Maar variante wat meer oordraagbaar is tussen sekere bevolkings, of sekere dele van die bevolking. Nuwe golwe word immers dikwels veroorsaak deur nuwe variante, wat blykbaar 'n ... kan infekteer (of herinfekteer). verskillende groep mense na die voriges. So hoekom kon die eerste groot golwe nie ook deur 'n soortgelyke verskuiwing in variante verklaar word nie?
Dus, wat moontlik in Februarie 2020 gebeur het, is dat 'n nuwe, meer oordraagbare variant na vore gekom het (of ten minste meer oordraagbaar onder sekere subgroepe mense) wat toe baie makliker kon versprei. Maar om een of ander rede kon dit nie oral gelyktydig dominant word of in versorgingshuise oral beland nie, vandaar die vroeë lappieskombers van sterftes, die gestapelde begin en ook die geleidelike konvergensie.
Moontlike bewyse ter ondersteuning hiervan is dat een van die enigste intervensies wat sommige studies Een van die bevindings dat dit sterftes in die eerste vlaag verminder het, was vroeë grenssluiting, wat moontlik is omdat dit die nuwe, meer oordraagbare variante langer buite gehou het.
Wel, dis my huidige beste raaiskoot. Jy mag dalk 'n beter een hê (alhoewel, moet asseblief nie probeer om dit alles op die behandelingsprotokolle in New York of waar ook al toe te skryf nie, dit verduidelik regtig nie wat ons sien nie). Maar of my raaiskoot reg of verkeerd is, die vraag waarom 'n virus wat oor die winter op 'n lae vlak sirkuleer, skielik vinnig en wyd begin versprei het en opeenvolgende golwe van sterftes veroorsaak het, is nog nie opgelos nie. Die virus bewaar steeds sy geheime.
Herdruk van Die Daily Skeptic
